DIE LIPOPROTEINE

 

Es gehört zu den typischen Eigenschaften von Fettstoffen, dass sie sich nicht in Wasser lösen und es abstoßen. Unser Blut besteht nun aber zum größten Teil aus Wasser. Wie kann man Cholesterin und Fette überhaupt gescheit darin transportieren?

Foto Öl in Wasser

Dieses Problem löst der Körper mit den sogenannten Lipoproteinen. Ein Lipoprotein kann man sich wie eine Transportkapsel vorstellen.

Nach innen ist sie fettlöslich, damit sie Stoffe wie Cholesterin und Fettsäuren binden kann. Nach außen ist sie aber wasserlöslich, damit sie gut im Blut schwimmt.

Lipoprotein

 

LDL und HDL

Für den Transport von Cholesterin sind vor allem zwei Lipoproteine zuständig, deren Namen du mit Sicherheit schon einmal gehört hast: Das LDL und das HDL.

LDL steht für Low Density Lipoprotein (Lipoprotein mit geringer Dichte). HDL steht für High Density Lipoprotein (Lipoprotein mit hoher Dichte).

LDL und HDL

Das LDL bringt das Cholesterin zu den Zellen. Nicht vergessen: Cholesterin ist ein lebenswichtiger Stoff, der überall im Körper gebraucht wird. Das LDL ist sozusagen der Lieferservice für Cholesterin.

Das HDL spielt in diesem Sinne die Rolle der Müllabfuhr. Es sammelt überschüssiges Cholesterin im Körper ein und bringt es zur Leber zurück, wo es entsorgt werden kann.

Es dauert nicht lange, bis man in der Medizin herausfindet, dass es nur die LDL-Transporter sind, die in Blutgefäßwände eindringen können und dort stecken bleiben. Daher wird das LDL nun erst einmal als gefährlich eingestuft.

Dagegen scheint das HDL eine Schutzwirkung zu haben und den Cholesterinablagerungen entgegen zu wirken.

 

Der Cholesterinspiegel

Nehmen wir an, Du gehst jetzt für einen Check-Up zum Arzt und lässt dein Blut untersuchen. Dein Arzt wird einen Blick auf deinen Cholesterinspiegel werfen.

Der Cholesterinspiegel ist erst einmal die Gesamtmenge an Cholesterin, die sich gerade an Bord von allen Lipoproteinen im Blut befindet.

Gesamt-Cholesterin

Wenn dein Cholesterinspiegel erhöht ist, muss der Arzt nun schauen, auf welche Transporter sich das Cholesterin genau verteilt. Das Cholesterin, das sich in LDL-Transportern befindet, unterscheidet man in das LDL-Cholesterin.

LDL-Cholesterin

Dementsprechend ist das Cholesterin, welches in HDL-Transportern unterwegs ist, das HDL-Cholesterin.

HDL-Cholesterin

Wenn nun dein LDL-Cholesterin erhöht ist, macht sich der Arzt langsam Sorgen. Denn es sind ja schließlich die LDL-Transporter, die in Gefäßwände eindringen. Das Lehrbuch sieht jetzt vor, den LDL-Cholesterin-Spiegel vorsichtshalber zu senken.

Wie schafft man das? Ganz einfach: Durch eine besonders fettarme und kohlenhydratreiche Ernährung. Dadurch lässt sich der gesamte Cholesterinspiegel effektiv senken. Leider sinkt dabei nicht nur das LDL-Cholesterin, sondern in der Regel auch das gute HDL-Cholesterin mit.

 

Doch LDL ist nicht gleich LDL

Heute ist die Forschung aber wieder einen großen Schritt weiter gekommen. Wir wissen jetzt, dass es verschiedene Typen von LDL-Transportern gibt.

Zum einen kennen wir das LDL Typ A. Es ist sozusagen das normale LDL. Es hat sehr viel Cholesterin an Bord und bekommt dadurch eine große Form. In normaler Menge scheint es sogar relativ harmlos zu sein und zeigt erst mal keine große Neigung, in Gefäßwände einzudringen.

LDL TYP A

Das genaue Gegenteil ist das LDL Typ B. Das Typ-B-LDL hat merkwürdigerweise besonders wenig Cholesterin geladen und erhält dadurch eine sehr kleine und dichte Form. Es kann nun sehr viel leichter in Gefäßwände eindringen und schnell zu Cholesterinablagerungen führen.

LDL TYP B

In ersten Untersuchungen zeigt sich, dass gut zwei Drittel aller Herzinfarktpatienten tatsächlich vermehrt Typ-B-LDL im Blut haben.

Bei diesen Menschen schwimmen jetzt nicht wenige große LDL-Transporter vom Typ A im Blut, sondern stattdessen viele kleine Typ-B-LDL-Transporter. Und das wird inzwischen in der Medizin als höchst gefährlich angesehen.

Daher lautet jetzt die große Frage, wie dieses gefährliche Typ-B-LDL überhaupt entsteht. Dazu müssen wir ein bisschen weiter ausholen.

 

Zurück in die Leber

Wenn du meine Artikelreihe zu den Kohlenhydraten durchgelesen hast, weißt du inzwischen, dass es unter bestimmten Bedingungen zu einer starken Neubildung von Fett in der Leber kommen kann.

Zum einen wäre da der Alkohol: Alkohol ist ein energiereicher Stoff, der so gut wie nur in der Leber abgebaut werden kann, und dort bevorzugt in Fettsäuren umgewandelt wird.

Leber Alkohol

Das gleiche gilt für den Fruchtzucker. Auch er kann praktisch nur von der Leber abgebaut werden. Wenn man sehr viel Zucker, Süßigkeiten oder süße Getränke zu sich nimmt, strömt eine große Menge Fruchtzucker schnell in die Leber, und wird dann auch vermehrt in Fettsäuren umgebaut.

Leber Fruchtzucker

Ein weiteres Problem ist die Insulinresistenz. Bei Insulinresistenz muss der Körper ein Vielfaches der normalen Menge Insulin produzieren, um Traubenzucker noch halbwegs in die Zellen zu bekommen.

Die Folge ist dann ein ständig überhöhter Insulinspiegel. Und der regt jetzt die Leber verstärkt dazu an, auch aus normalem Traubenzucker neue Fettsäuren zu bilden.

Leber Traubenzucker

Unter diesen Bedingungen kommt es also zu einer ungewöhnlich hohen Neubildung von Fettsäuren in der Leber (in der Fachsprache auch „de-novo-Lipogenese“ genannt).

Die Fettsäuren müssen jetzt aus der Leber heraus geschafft werden, denn sonst würde sie ganz schnell verfetten. Für diesen Zweck baut die Leber nun ein neues Lipoprotein (also einen Fetttransporter), das mit den ganzen neu gebildeten Fettsäuren beladen werden kann.

Doch zuerst muss die Leber die Fettsäuren noch in ihre Speicherform überführen. Dazu nimmt sie drei Fettsäuren und verbindet sie mit Glycerin. Dadurch entsteht ein sogenanntes „Triglycerid“. Ein Triglycerid ist praktisch ein Dreierpack Fettsäuren, der sich einfach viel besser transportieren und speichern lässt.

Triglycerid

Das Lipoprotein kann nun mit den Triglyceriden beladen werden. Anschließend wird es in das Blut abgegeben und auf die Reise zum Fettgewebe geschickt, wo die Fettsäuren viel besser aufgehoben sind.

VLDL

Ein Lipoprotein mit dieser Zusammensetzung nennt man übrigens ein VLDL-Transporter.

VLDL steht für Very Low Density Lipoprotein (Lipoprotein mit sehr geringer Dichte).

Wenn man nun dauerhaft neues Fett in der Leber aufbaut, sind also ständig vermehrt Triglycerid-reiche VLDL-Transporter im Blut unterwegs.

VLDL im Blut

Bei einer Blutuntersuchung macht sich das in Form eines hohen Triglyceridspiegels bemerkbar. Ein hoher Triglyceridspiegel gilt heute als ein weiterer wichtiger Risikofaktor für Arteriosklerose (und du wirst auch gleich verstehen warum). Außerdem ist er ein typisches Kennzeichen der Insulinresistenz.

 

Jetzt wird es gefährlich!

Wir haben jetzt also verschiedene Lipoproteine im Blut: Auf der einen Seite haben wir die Cholesterin-reichen LDL und HDL, und auf der anderen Seite die Triglycerid-reichen VLDL.

Die Lipoproteine beeinflussen sich gegenseitig und tauschen auch ständig untereinander Stoffe aus. Diese Wechselwirkungen sind ziemlich kompliziert. Daher werde ich es besser einfach halten und gleich auf den Punkt kommen: Wenn der HDL-Cholesterinspiegel eher niedrig ist, und der VLDL-Spiegel besonders hoch, dann ändert sich die Zusammensetzung eines LDL-Transporters.

Der LDL-Transporter nimmt jetzt selber vermehrt Triglyceride auf. Je mehr Triglyceride das LDL nun speichert, desto geringer wird auch sein Cholesteringehalt. Wenn das LDL nun die Triglyceride wieder los wird, indem es sie zum Beispiel am Fettgewebe ablädt, bleibt nur das wenige Cholesterin im LDL übrig. Nun entsteht ein kleines, dichtes LDL mit besonders geringem Cholesterin-Gehalt. Und hier hätten wir endlich unser Typ-B-LDL!

Lipoproteine_und_LDL-Typ-B

Die Bildung des gefährlichen Typ-B-LDL steht also im direkten Zusammenhang mit einem hohen Triglyceridspiegel und einem zu niedrigen HDL-Cholesterinspiegel. Das Typ-B-LDL hat also eine Menge mit problematischen Kohlenhydraten (wie dem Fruchtzucker) und einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel (wie bei der Insulinresistenz) zu tun.

 

Offene Fragen

Übrigens hilft uns das Verständnis des Typ-B-LDL jetzt auch dabei, einige offene Fragen zu beantworten. Erinnerst du dich noch an das Beispiel der familiären Hypercholesterinämie aus dem letzten Artikel?

Hier hatten wir es mit einem genetischen Defekt der Leber zu tun, der dazu führt, dass die Leber kaum noch LDL-Transporter aus dem Blut aufnimmt. Dadurch steigt die Anzahl der LDL-Transporter im Blut extrem hoch an. Und das führt bei den betroffenen Menschen sehr schnell und früh zur Arteriosklerose.

Familiäre Hypercholesterinämie

Es geht also nicht nur um die Größe und den Typ, sondern auch um die reine Menge der LDL-Transporter im Blut. Im Normalfall hat das LDL nun auch sehr viel Cholesterin an Bord. Wenn man jetzt den Cholesterinspiegel misst, ist natürlich auch dieser extrem hoch.

Familiäre Hypercholesterinämie nur Cholesterin

Das Cholesterin selber ist aber nicht das Problem, sondern vielmehr ein deutlicher Hinweis darauf, dass man viel zu viele LDL-Transporter im Blut hat. Und genau dieser Hinweis, fehlt uns jetzt beim Typ-B-LDL, weil es ja einen besonders geringen Cholesteringehalt hat.

Vergleich LDL Typ B

Je weniger Cholesterin das LDL nun transportieren kann, desto mehr Transporter werden benötigt, um noch die selbe Menge Cholesterin im Körper zu befördern. Das heißt: Auch hier steigt die Anzahl der LDL-Transporter im Blut gefährlich hoch an. Aber weil das Typ-B-LDL nun so wenig Cholesterin an Bord hat, erhöht sich dadurch eben nicht der Cholesterin-Spiegel!

Vergleich LDL Typ B nur Cholesterin

Ein Mensch kann also einen völlig normalen Cholesterinspiegel auf dem Papier haben, während gleichzeitig eine Menge gefährliches Typ-B-LDL im Blut unterwegs ist. Das ist zur Zeit die beste Erklärung dafür, warum die Höhe des Cholesterinspiegels, in den meisten Fällen so wenig Aussagekraft hat. Und auch warum die Cholesterinhypothese von Anfang an so viele Fragen und Widersprüche offen ließ.

Inzwischen halten die führenden Wissenschaftler die reine Messung des Cholesterinspiegels zunehmend für veraltet und ungeeignet. Stattdessen muss man vielmehr den Typ und die Menge der LDL-Transporter im Blut bestimmen. Allerdings sind dazu sehr aufwendige und teure Labortests notwendig, die noch längst nicht überall verfügbar sind. Es wird wohl noch einige Zeit dauern, bis sie mal zum Standard werden.

Darüber hinaus wäre dazu ein gewaltiges Umdenken nötig, nicht nur in der Medizin, sondern auch was unsere althergebrachten Ernährungsempfehlungen betrifft. Sie warnen immer noch vor dem Fett und fordern eine kohlenhydratreiche Ernährung für alle Menschen. Gleichzeitig sieht man im Zucker nicht mehr als leere Kalorien, der im schlimmsten Fall schlecht für die Zähne ist…

 

Ernährungsempfehlungen überdenken

Die Insulinresistenz ist in westlichen Ländern heute keine Seltenheit mehr. In den USA ist zum Beispiel bereits jeder dritte Erwachsene von Insulinresistenz betroffen und hat ein metabolisches Syndrom entwickelt. In anderen modernen Industriestaaten, wie bei uns, sehen wir den gleichen Trend. Trotzdem empfehlen wir allen Menschen weiter eine kohlenhydratreiche und besonders fettarme Ernährung. Damit wollen wir den den Cholesterinspiegel senken, in der Hoffnung vor Arteriosklerose und Herzinfarkt zu schützen.

Allerdings erreicht man damit auch einiges mehr. Die besonders fettarme und kohlenhydratreiche Ernährung, senkt eben nicht nur das LDL-Cholesterin, sondern in der Regel auch das gute HDL-Cholesterin. Gleichzeitig werden die Kohlenhydrate, gerade bei Insulinresistenz und im Falle des Zuckers, in der Leber vermehrt zu Fett umgebaut. Und damit steigt dann der Triglyceridspiegel.

Dummerweise sind genau das die Bedingungen, unter denen vermehrt gefährliches Typ-B-LDL entstehen kann! Zu allem Übel kriegen wir noch nicht mal etwas davon mit, da wir nur auf die Höhe des Cholesterinspiegels achten, anstatt den Typ und die Anzahl der Cholesterintransporter im Blut zu bestimmen.

Ein Mensch hat unter diesen Umständen eine ziemlich gute Chance darauf eines Tages einen Herzinfarkt zu erleiden, obwohl seine Cholesterinwerte auf dem Papier doch immer ganz normal aussahen… so wie es auch tatsächlich bei jedem zweiten Herzinfarktpatienten heute der Fall ist!

Offensichtlich wäre es für einen Menschen mit Insulinresistenz äußerst sinnvoll Kohlenhydrate zu reduzieren. Dafür müsste er sich aber fettreicher ernähren, um weiter seinen Energiebedarf zu decken. Im letzten Artikel hatte ich die Frage offen gelassen, ob das überhaupt gesund sein kann. Schauen wir uns jetzt mal an, was bei einer fettreichen und kohlenhydratarmen Ernährung tatsächlich passiert.

 

Stanfords A To Z Study

Die Universität Stanford hat im Jahr 2007 unter Leitung von Professor Dr. med. Christopher Gardner die sogenannte „A To Z Study“ durchgeführt. Hier hat man verschiedene Diäten miteinander verglichen (von sehr kohlenhydratreich bis sehr kohlenhydratarm) und die Studienteilnehmer über längere Zeit begleitet. Dabei hat man nicht nur das Körpergewicht beobachtet, sondern auch andere Risikofaktoren für Arteriosklerose im Auge behalten, wie zum Beispiel den LDL-Cholesterinspiegel, den HDL-Cholesterinspiegel, den Triglyceridspiegel und den Blutdruck.

Die Low-Carb-Gruppe durfte jetzt besonders fettreich essen und brauchte dabei auch auf gesättigte Fette nicht zu verzichten. Nach 12 Monaten hatte die Low-Carb-Gruppe (damals noch sehr zur Überraschung der Forscher) am besten abgeschnitten und sogar ihr Risiko für Arteriosklerose am meisten gesenkt!

Das war im Detail passiert:

Die Low-Carb-Gruppe hatte am meisten Gewicht verloren, im Durchschnitt 4 kg schon nach den ersten zwei Monaten. Nach allem, was du bereits über das Insulin weißt, wird dich das wohl auch nicht mehr wundern.

Der LDL-Cholesterinspiegel ist leicht gestiegen. Auch das ist keine Überraschung: Eine fettreiche Ernährung hebt den Cholesterinspiegel an. Allerdings fördert das Nahrungsfett die Bildung des normalen, relativ harmlosen Typ-A-LDL. Und nach allem, was wir jetzt über das Typ-B-LDL wissen, müssen wir das LDL-Cholesterin in Zukunft differenzierter betrachten.

Der HDL-Cholesterinspiegel ist dafür auch gestiegen. Wie gesagt: Eine fettreiche Ernährung hebt den Cholesterinspiegel an, das heißt sowohl das LDL, als auch das gute HDL. Und ein zu niedriger HDL-Cholesterinspiegel gilt immerhin als ein eigenständiger Risikofaktor, der damit deutlich verbessert wurde.

Aber jetzt wird es richtig gut: Denn der Triglyceridspiegel ist gefallen wie ein Stein! Doppelt so stark, wie bei allen anderen Gruppen. Und das bedeutet: Kein Fettaufbau in der Leber! Ein niedriger Triglyceridspiegel ist, zusammen mit einem hohen HDL-Cholesterin, schließlich der beste Hinweis darauf, dass wenig bis gar kein Typ-B-LDL entsteht.

Zum Schluss ist auch der Blutdruck gesunken und hat sich in der Low-Carb-Gruppe am meisten verbessert. Du erinnerst dich vielleicht, dass auch der Blutdruck eine Menge mit dem Insulinspiegel zu tun hat. Denn ein hoher Insulinspiegel sorgt dafür, dass die Nieren weniger Natrium ausscheiden.

Nach 12 Monaten hatte die Low-Carb-Gruppe also am stärksten Übergewicht abgebaut, das gute HDL-Cholesterin deutlich erhöht, den Triglyceridspiegel massiv gesenkt und den Blutdruck am meisten verbessert. Trotz des leichten Anstiegs im LDL-Cholesterin, hatte sie damit unter dem Strich ihr Risiko für Arteriosklerose am meisten reduziert.

Inzwischen kommen immer mehr Studien zu dem gleichen Ergebnis. Daher wird die Low-Carb-Ernährung mittlerweile an vielen Kliniken, erfolgreich zur Behandlung von Übergewicht, Diabetes mellitus und des metabolischen Syndroms eingesetzt.

Deshalb empfehle ich jedem Menschen, der unter diesen Problemen leidet, sich einmal ausführlicher mit der Low-Carb-Ernährung zu beschäftigen. Hilfreiche Videos dazu sammle ich in der Mediathek. In der Mediathek findest du auch einen ausführlichen Videovortrag, in dem Professor Gardner die Ergebnisse der A To Z Study selbst vorstellt („The Battle of the Diets: Is Anyone Winning at Losing?“).

Außerdem kann ich die Bücher von Dr. Nicolai Worm (deutscher Ernährungswissenschaftler) empfehlen, der bereits eine Menge zur Insulinresistenz und zum metabolischen Syndrom geschrieben hat. Ich halte seine LOGI-Methode für ein gutes Model einer wissenschaftlich begründeten und vernünftig umgesetzten Low-Carb-Ernährung.

Im nächsten Artikel werden wir dann das Thema Fett zum Abschluss bringen. Welche Rolle spielt das Fett also in einer gesunden Ernährung?


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